![\"neuronio2\"](\"http:\/\/antonini.med.br\/blog\/wp-content\/uploads\/2013\/09\/neuronio2.jpg\")
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Pesquisadores da Universidade Brown, nos Estados Unidos, identificaram uma defici\u00eancia gen\u00e9tica entre os neur\u00f4nios e os circuitos cerebrais de pessoas com um tipo severo de autismo, chamado de s\u00edndrome de Christianson, e conseguiram restaurar o crescimento neuronal em camundongos para compensar esse deficit. Na sequ\u00eancia acima, as duas imagens superiores comparam um neur\u00f4nio normal (\u00e0 esquerda) com um que tem o defeito gen\u00e9tico (\u00e0 direita); enquanto as duas imagens de baixo mostram neur\u00f4nios que receberam o tratamento, deixando o gene defeituoso (\u00e0 direita) t\u00e3o ramificado quanto o normal (\u00e0 esquerda)<\/p>\n
Os cientistas descobriram que a muta\u00e7\u00e3o de um gene, que \u00e9 associado com alguns tipos de autismo em humanos, pode dificultar o crescimento e a conectividade de c\u00e9lulas cerebrais de camundongos.<\/p>\n
O estudo publicado nesta quinta-feira (12) na revista especializada Neuron ressalta, ainda, que o grupo conseguiu restaurar o crescimento neuronal nas cobaias ao compensar o problema nos mecanismos moleculares que eles identificaram.<\/p>\n
Essa muta\u00e7\u00e3o, que produz a prote\u00edna NHE6, est\u00e1 diretamente associada \u00e0 s\u00edndrome de Christianson, um tipo raro e severo de autismo, mas os pesquisadores afirmam que esse gene pode estar ligado a casos mais comuns da doen\u00e7a.<\/p>\n
A NHE6 ajuda a regular a acidez do endossomo nas c\u00e9lulas. Essas organelas transportam o material das c\u00e9lulas e tamb\u00e9m degradam prote\u00ednas, at\u00e9 mesmo as que s\u00e3o necess\u00e1rias para que os neur\u00f4nios cres\u00e7am seus bra\u00e7os, os ax\u00f4nios e os dendritos, para formar as conex\u00f5es dentro do c\u00e9rebro.<\/p>\n
“No autismo generalizado essa prote\u00edna \u00e9 desregulada. Isso significa, para n\u00f3s, que a regula\u00e7\u00e3o baixa de NHE6 \u00e9 relevante para um subgrupo consider\u00e1vel de autismo”, explica Eric Morrow, professor da Universidade que liderou a pesquisa.<\/p>\n
A equipe constatou menos sinapses nos camundongos que tinham essa prote\u00edna desregulada, al\u00e9m de uma maior degrada\u00e7\u00e3o de um receptor de prote\u00edna, respons\u00e1vel pelo BDNF (ou fator neurotr\u00f3fico derivado do c\u00e9rebro), que regula a sobreviv\u00eancia neuronal e a plasticidade das conex\u00f5es do sistema nervoso.<\/p>\n
Para reverter a falha gen\u00e9tica, eles deram uma “carga extra” do BDNF, o que ajudou aumentou a ramifica\u00e7\u00e3o dos neur\u00f4nios mutantes, deixando-os com ax\u00f4nios e dendritos pr\u00f3ximos aos de um neur\u00f4nio normal.<\/p>\n
“Neste trabalho, n\u00f3s mostramos que a sinaliza\u00e7\u00e3o da BDNF \u00e9 atenuada em camundongos mutantes, mas n\u00e3o est\u00e1 bloqueada. Voc\u00ea pode resgatar [o crescimento neuronal] transformando essa sinaliza\u00e7\u00e3o”, conclui o pesquisador.<\/p>\n