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Na imagem abaixo a anima\u00e7\u00e3o do ciclo dos \u00e1cidos tricarboxil\u00edcoas ampliada
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Quem tiver vontade de saber mais, procure no livro “Biochemstry: a case oriented approuch”, de Montgomery.<\/p>\n
O que est\u00e1 na base da obesidade \u00e9 a disfun\u00e7\u00e3o ou desequil\u00edbrio entre dois complexos enzim\u00e1ticos.<\/p>\n
Na obesidade, a \u00e1cido graxo sintetase, que \u00e9 uma cascata de diversas enzimas que convertem a acetilcoenzima-A que sai do ciclo de Krebs em gordura, que se acumula nos tecidos, est\u00e1 desequilibrada, sobrepondo-se ao outro complexo, que \u00e9 o da HMG-CoA sintetase (hidr\u00f3xi-metilglutarato coenzima-A sintetase) que converte a mesma acetilcoenzima-A em colesterol.<\/p>\n
Pessoas obesas t\u00eam colesterol baixo e triacilglicerol (triglicer\u00eddeos) muito alto enquanto os magrelos tem colesterol alto e triacilglicerol baixo.<\/p>\n
O desafio \u00e9 descobrir um f\u00e1rmaco que regule esse complexo enzim\u00e1tico desequilibrado.<\/p>\n
No esquema abaixo o leitor pode perceber que qualquer alimento ingerido, desde doces, carnes, gorduras, massas, degrada-se em um processo chamado de catabolismo convergente<\/strong> (1), transformando-se em acetato e este se ligando a uma coenzima A (acetil-CoA<\/strong>) e entrando no ciclo dos \u00e1cidos tricarbox\u00edlicos, universalmente conhecido como ciclo de Krebs. Ao final do ciclo, no qual se forma a energia “vital” e forma de mol\u00e9culas de adenosina trifosfato (ATP), a aceti-CoA que entrou sai intacta e deve ser metabolizada e convertida em outros produtos essenciais \u00e0 vida, fase chamada de anabolismo divergente<\/strong> (2), no qual s\u00e3o reconstru\u00eddas diversas das mol\u00e9clas ingeridas e produzidas outras como por exemplo os horm\u00f4nios, vitamina K e tantas outras.<\/p>\n Quem tiver vontade de saber mais, procure no livro “Biochemstry: a case oriented approuch”, de Montgomery.<\/p>\nNa imagem abaixo a anima\u00e7\u00e3o do ciclo dos \u00e1cidos tricarboxil\u00edcoas ampliada
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